Par Nancy Lapid
(Reuters) – Ce qui suit est un résumé de certaines études récentes sur COVID-19. Ils comprennent des recherches qui méritent une étude plus approfondie pour corroborer les résultats et qui n’ont pas encore été certifiées par un examen par les pairs.
La vaccination post-infection peut réduire le long COVID
La vaccination après une infection par le SRAS-CoV-2 peut contribuer à une réduction du fardeau des longs symptômes de la COVID, selon une nouvelle étude.
Les chercheurs ont suivi 6 729 volontaires âgés de 18 à 69 ans, qui ont reçu deux injections du vaccin à vecteur viral d’AstraZeneca ou d’un vaccin à ARNm de Pfizer / BioNTech ou Moderna après s’être remis d’une infection par le coronavirus et qui ont signalé de longs symptômes COVID de toute gravité au moins une fois entre Février et septembre 2021. Les chances de signaler un long COVID – des symptômes durant au moins 12 semaines – ont chuté en moyenne de 13 % après une première dose de vaccin, ont rapporté mercredi les chercheurs dans The BMJ. La deuxième dose, administrée 12 semaines après la première, a été associée à une diminution supplémentaire de 9 % des risques de COVID long qui a persisté pendant au moins 9 semaines, en moyenne, ont déclaré les chercheurs. Les chances de signaler un COVID long suffisamment grave pour entraîner une déficience fonctionnelle ont été réduites de la même manière, ont rapporté les chercheurs. Les résultats étaient similaires quel que soit le type de vaccin, l’intervalle entre l’infection et la première dose de vaccin, l’état de santé sous-jacent ou la gravité de la COVID-19. Cependant, l’étude n’a pas été conçue pour détecter de telles différences, et elle ne peut pas non plus prouver de manière définitive que les vaccins réduisent les risques de COVID long.
“Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour évaluer la relation à long terme entre la vaccination et le long COVID, en particulier l’impact de la variante Omicron”, qui est apparue après la fin de cette étude, ont déclaré les chercheurs.
Les “rideaux d’air” de bureau peuvent dévier les particules virales
Lorsque les gens ne peuvent pas maintenir une distance de sécurité pour éviter la propagation du COVID-19, un “rideau d’air” de bureau nouvellement conçu peut bloquer les aérosols dans l’air expiré, ont découvert les chercheurs.
Les rideaux d’air – des courants d’air en mouvement créés artificiellement – sont souvent utilisés pour protéger les patients dans les salles d’opération. À l’Université de Nagoya au Japon, les chercheurs ont testé leur nouvel appareil de bureau en simulant une cabine de prélèvement sanguin dans laquelle un technicien de laboratoire est proche du patient. Les particules d’aérosol soufflées vers le rideau “ont été observées se plier brusquement vers (un) orifice d’aspiration” sans passer par le rideau d’air, ont-ils rapporté mardi dans AIP Advances. Même passer un bras à travers le rideau d’air n’a pas interrompu le flux ni réduit son efficacité, ont-ils déclaré. Un filtre à particules à haute efficacité (HEPA) peut être installé à l’intérieur de l’orifice d’aspiration, ont-ils ajouté.
Si d’autres tests en conditions réelles confirment l’efficacité du système, il pourrait “être utile comme barrière indirecte non seulement dans le domaine médical mais aussi dans des situations où une distance physique suffisante ne peut être maintenue, comme au comptoir d’accueil”. ont déclaré les chercheurs.
Les antiacides aident à COVID-19 en aidant à limiter l’inflammation
Les chercheurs ont découvert à quel point l’antiacide famotidine, couramment vendu sous le nom de Pepcid par une unité Johnson & Johnson, a pu aider à atténuer les symptômes du COVID-19 lors d’essais cliniques.
Dans des études sur des souris, ils ont découvert que la famotidine stimule le nerf vague, qui contrôle le système immunitaire et d’autres fonctions corporelles involontaires. Lorsque le nerf vague est stimulé, il peut envoyer des signaux pour supprimer les réactions immunitaires sévères – appelées tempêtes de cytokines – dans lesquelles des niveaux élevés de protéines inflammatoires sont libérés trop rapidement dans le sang. Lorsque la famotidine a été administrée aux souris, elle a considérablement réduit les niveaux de protéines inflammatoires dans le sang et la rate et amélioré la survie. Mais lorsque le nerf vague a été sectionné, la famotidine n’a plus arrêté les tempêtes de cytokines, selon un rapport publié lundi dans Molecular Medicine. Les données “indiquent un rôle du réflexe inflammatoire du nerf vague dans la suppression de la tempête de cytokines pendant le COVID-19”, co-auteur le Dr. Kevin Tracey des Feinstein Institutes for Medical Research à Manhasset, New York, a déclaré dans un communiqué.
La stimulation électrique directe du nerf vague est connue pour améliorer une variété de maladies. “La famotidine, un médicament oral bien toléré, pourrait offrir une méthode supplémentaire” d’activation du nerf vague pour réduire la génération de protéines inflammatoires et les lésions tissulaires qui en résultent dans le COVID-19 et d’autres maladies, selon les chercheurs.
Cliquez pour un graphique Reuters sur les vaccins en développement.
(Reportage par Nancy Lapid; Montage par Bill Berkrot)
